血小板花生四烯酸（AA）是含有20个碳原子的不饱和脂肪酸，连接在PC、PE和PI甘油骨架的第二位碳原子上。血小板受刺激时，胞质内Ca2+浓度升高，激活PLA2和PLC，在二者的作用下，AA从这些磷脂中游离出来。在环氧酶作用下，AA转变为前列腺素环内过氧化物（PGG2，PGH2）。PGG2和PGH2在血栓烷（thromboxane，TX）合成酶作用下生成血栓烷A2（TXA2），后者极不稳定（半衰期约为30秒钟），很快自发地转变为稳定而无活性的最终产物血栓烷B2（TXB2）。PGG2和PGH2可在各种异构酶的作用下转变为前列腺素D2、E2和F2（PGD2、PGE2、PGF2）或分解成丙二醛（malondialdehyde，MDA）和十七碳羟酸（12L-hydroty-5，8，10-hepta decatrienoic acid HHT）。 TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂，使cAMP生成减少，从而促进血小板聚集和血管收缩。必须指出，血管内皮细胞膜上的PGG2和PGH2，在PGI2合成酶作用下转变成PGI2，后者极不稳定（半衰期约为2～3分钟），很快自发地转变为稳定而无活性的最终产物6-酮-PGF1α。PGI2是腺苷酸环化酶的重要兴奋剂，使cAMP生成增加，从而抑制血小板聚集和扩张血管。因此，TXA2和PGI2在血小板和血管的相互作用中形成一对生理作用完全相反的调控系统。阿司匹林因其抑制了环氧化酶，从而抑制了TXA2的生成，发挥抑制血小板聚集的作用。

　　抑制了环氧化酶，从而抑制了TXA2的生成，发挥抑制血小板聚集的作用。